外泌体在PRRSV感染过程中的作用
1.介导病毒传播：PRRSV感染细胞的外泌体携带病毒的基因组RNA，且分泌的外泌体可以在允许细胞和非允许细胞上均建立增殖性感染，说明外泌体能够介导PRRSV在细胞之间的扩散。
2.免疫逃逸：外泌体介导的PRRSV感染不能被PRRSV特异性中和抗体中和，这使得病毒能够逃逸中和抗体的作用，从而在宿主体内持续感染和传播。
3.诱导炎症反应：PRRSV感染细胞的外泌体含有病毒的N蛋白，该蛋白可通过外泌体途径激活NF-κB信号通路，并诱导炎症反应，如促进炎症因子的表达。
外泌体在PRRSV感染过程中的作用机制
1.病毒核酸和蛋白的传递
病毒核酸追踪：使用相关技术对外泌体进行PRRSV ORF7基因原位杂交，结果显示阳性信号，表明外泌体携带病毒核酸。
病毒蛋白检测：Western blot分析外泌体样本中可检测到PRRSV N蛋白表达，说明外泌体携带病毒蛋白。
2.对宿主免疫应答的调控
抑制宿主固有免疫应答：外泌体可通过递送病毒RNA促进宿主细胞感染，同时通过携带miRNA-23抑制宿主固有免疫应答。例如，miRNA-23可靶向结合IRF7基因3'UTR，抑制IRF7-IFN通路，使宿主细胞抗病毒应答延迟。
激活炎症信号通路：PRRSV N蛋白可通过外泌体途径激活NF-κB信号通路，促进p65的磷酸化和核转运，诱导炎症因子（如IL-6、IL-8、TNF-α和RANTES等）的表达，从而引发炎症反应。
3.外泌体的分泌与调控
自噬与外泌体分泌的互作：病毒感染诱导的自噬可影响外泌体的分泌水平。例如，利用自噬诱导剂雷帕霉素处理细胞后，可显著诱导细胞中自噬标志分子LC3-Ⅱ的表达水平以及培养上清液中外泌体标志分子CD63的表达水平，增强受体细胞中PRRSV的复制水平。
关键分子的作用：TSG101在外泌体分选荷载内容物中发挥重要作用。PPRV感染能够增强细胞中TSG101蛋白的表达，干扰TSG101显著降低了外泌体中PPRV核酸水平，而过表达TSG101则增强了外泌体中PPRV核酸水平。PPRV的C蛋白、H蛋白和N蛋白通过上调TSG101和诱导自噬，进而在外泌体介导病毒在细胞间传播中发挥关键作用。
