LPS和IL-4在巨噬细胞极化过程中分别发挥诱导M1型和M2型极化的作用，其原理涉及信号通路激活、转录因子调控及代谢重编程。具体如下：
LPS诱导巨噬细胞向M1型极化的作用及原理
1.作用：LPS（脂多糖）通过与巨噬细胞表面的Toll样受体4（TLR4）结合，激活一系列信号通路，诱导巨噬细胞向M1型极化。M1型巨噬细胞具有促炎作用，在炎症反应的早期阶段发挥重要作用，能够迅速招募和激活其他免疫细胞，增强机体的免疫防御能力。
2.原理：LPS诱导M1型极化的过程主要涉及MyD88依赖和TRIF依赖两条信号通路。MyD88依赖通路激活NF-κB，促进促炎细胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6等）的产生。同时，LPS诱导的M1型巨噬细胞主要通过糖酵解途径获取能量，这种代谢方式能够快速提供能量，满足巨噬细胞在炎症反应中的高能量需求。此外，LPS还激活了iNOS介导的精氨酸代谢途径，进一步增强了巨噬细胞的抗菌能力。
IL-4诱导巨噬细胞向M2型极化的作用及原理
1.作用：IL-4（白细胞介素-4）等细胞因子能够诱导巨噬细胞向M2型极化。M2型巨噬细胞主要参与组织修复和免疫调节，它们分泌抗炎细胞因子（如IL-10、TGF-β）来抑制炎症反应，在慢性炎症和组织损伤后的修复过程中发挥重要作用。
2.原理：IL-4通过与巨噬细胞表面的受体结合，激活STAT6信号通路，诱导巨噬细胞向M2型极化。传统观点认为IL-4能促进巨噬细胞分化为M2型巨噬细胞，从而发挥抗炎作用。但研究发现，经IL-4刺激过的巨噬细胞在接受后续刺激时，具有明显增强的促炎特性，称之为M2INF巨噬细胞。这种非典型训练免疫效应主要由Wdr5/H3K4me3轴介导，使训练后的巨噬细胞通过提高糖代谢水平，稳定Hif-1α并最终展示更强的促炎表型。
