抗凝血酶III（Antithrombin，AT-III）的功能机制与临床应用如下：
功能机制
1.抑制凝血酶及凝血因子活性：
AT-III是人体内最重要的抗凝物质之一，主要由肝细胞分泌，属于丝氨酸蛋白酶抑制物超家族中的一员。
AT-III通过抑制凝血酶及活化的凝血因子（如FⅡa、FⅨa、FⅩa、FⅪa、FⅫa）丝氨酸蛋白酶的活性，从而维持机体出凝血平衡。
AT-III与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失活，从而阻止纤维蛋白原转化为纤维蛋白，进而防止血凝块的形成。
AT-III还能特异性识别并中和凝血因子Xa和IIa，进一步发挥抗凝作用。
2.与肝素的协同作用：
肝素可诱导抗凝血酶发生构象改变，使其更易与凝血酶结合，使抗凝血酶的抗凝活性增强2000倍，从而发挥强大的抗凝和抗血栓形成作用。
当AT-III活性降低时，肝素的抗凝活性明显降低或失去活性，因此在肝素的治疗监测中，需了解AT-III的水平。
临床应用
1.易栓症筛查：
AT-III是体内主要的凝血系统抑制物，其反应中心环与靶蛋白酶的丝氨酸活性位点形成稳定的复合物而发挥蛋白酶抑制物的活性。当体内AT-III活性减低时，会容易形成血栓。
AT-III缺陷分为遗传性AT-III缺陷和获得性AT-III缺陷。遗传性AT-III缺陷主要表现为静脉血栓形成，是中国VTE患者最常见的遗传性危险因素。获得性AT-III缺陷则有多种原因，如合成障碍（严重的肝脏疾病等）、消耗过度（DIC、VTE等）、丢失过多（肾病综合征等）。
2.临床肝素治疗监测：
AT-III通过与肝素相作用发挥强大的抗凝和抗血栓形成作用。在肝素存在情况下，其灭活作用增强1000~2000倍。
当AT-III活性降低时，肝素的抗凝活性明显降低或失去活性，因此在肝素的治疗监测中，需了解AT-III的水平，以防不必要的大剂量的肝素治疗及治疗无效。
3.疾病严重程度、风险评估及预后监测：
AT-III可用于疾病严重程度、风险评估及预后监测。例如，在肝病方面，AT-III可以反映肝功能受损的程度，在一定程度上肝细胞坏死越严重，则AT-III活性越低。提示AT-III活性测定可作为判断肝脏病变严重程度的较敏感的监测指标。
在肾性疾病方面，AT-III浓度降低与病理类型有关，针对原发病因、疾病时期检测血浆AT-III，有望助于肾性疾病患者个体化抗凝治疗。
在DIC（弥散性血管内凝血）方面，AT-III是诊断DIC的一项敏感指标，相对于凝血原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原具有更高的敏感性，且AT-III可作为动态观察DIC演变过程的一个敏感指标，对DIC治疗的监测有较高的参考价值。
