去唾液酸糖蛋白受体（ASGPR）的表达机制与作用如下：
表达机制
1.组织特异性表达：ASGPR主要表达于肝实质细胞的窦状隙膜和基底外侧膜上，是肝细胞膜表面的一种异源低聚物内吞受体。此外，ASGPR也被肝细胞以外的细胞检测到，如腹腔巨噬细胞、大鼠和人的睾丸、人类精子、人类肠道上皮细胞和外周血单核细胞等，但肝细胞ASGPR表达远远超过体内其他位置ASGPR的表达。
2.基因与结构：ASGPR由两个II型单次跨膜糖蛋白亚基组成，主要亚基ASGR1（H1）和次要亚基ASGR2（H2）。哺乳动物的H1和H2高度保守并且来自于同一个祖先基因。目前只有H1碳水化合物识别区域（CRD）区的晶体结构被解开，由于高度同源性，H2被认为与H1有类似的结构。人ASGPR由约46kD的H1和50kD的H2组成，两者含量比约为3:1。
3.表达调控：乙醇、四氯化碳、脂多糖和抗Fas抗体等会损害肝的ASGPR表达。糖尿病状态和部分肝切除也是造成ASGPR功能障碍的原因。
作用
1.介导内吞作用：ASGPR能够特异性高效地识别含有非还原半乳糖或者N-乙酰半乳糖胺为末端的糖蛋白或分子，并介导其内吞。这是ASGPR最重要的生理功能之一，有助于清除循环中的去唾液酸化糖蛋白，维持血浆蛋白的平衡。
2.参与肝脏生理功能：ASGPR与病原体细胞成分的关联也是感染肝脏疾病的根本原因之一。此外，ASGPR还参与细胞纤连蛋白、亲血栓成分、肝脂蛋白和血清免疫球蛋白-A的摄取等生理过程。
3.作为药物和基因肝靶向递送的靶点：由于ASGPR在肝细胞上的高度特异性表达，它成为药物和基因肝靶向递送的重要靶点。通过将药物或基因与能够识别ASGPR的配体结合，可以实现药物或基因在肝脏的特异性富集，提高治疗效果并减少副作用。
4.在自身免疫性肝炎中的作用：ASGPR在自身免疫性肝炎（AIH）的免疫过程中具有重要意义。在AIH患者血清中发现有高水平的抗ASGPR抗体，患者外周血及肝活检组织中筛选出针对ASGPR的特异性T细胞克隆。因此，ASGPR被认为是AIH患者自身免疫反应的靶抗原。抗ASGPR抗体的检测有助于AIH的诊断和治疗监测。
5.与肝脏疾病的关系：一些研究表明，在肝炎、肝硬化等肝脏疾病中，ASGPR的表达和功能可能发生改变，导致糖蛋白代谢失衡，进一步加剧疾病的进展。因此，ASGPR可能成为肝脏疾病治疗的新靶点。
