原理
基因背景：CED-9 是从动物线虫（C. elegance）中克隆出来的抗凋亡基因，属于 Bcl-2 家族，与哺乳动物中的抗凋亡基因 Bcl-2 同源。
作用机制：
1.离子流调控：CED-9 基因通过改变跨膜 K⁺ 和 H⁺ 离子流的模式来提高植株对盐胁迫和氧化应激的耐受性。它能够控制叶肉细胞质膜上的两种 K⁺ 通道（KOR 和 NSCC），从而阻止 NaCl 引起的盐胁迫叶片的 K⁺ 外流。同时，CED-9 基因表达能显著降低氧化应激引起的 K⁺ 外流，维持胞内离子平衡，以减少氧化应激带来的短期和长期损害。
2.PCD 调控：CED-9 基因能通过下调植物细胞内 Al 和盐诱导的类天冬氨酸依赖性半胱氨酸蛋白酶（Caspases）的液泡酶（VPE）的表达水平，抑制 Al 和盐诱导的程序性细胞死亡（PCD）发生。揭示 PCD 的负调控可能是潜在的耐胁迫机制之一，并且 PCD 的负调控作用对植物细胞耐受非生物胁迫具有广谱性。
3.Ca²⁺ 信号调控：CED-9 作用于 Al 胁迫引起的 ROS 信号的下游，并延迟了 Al 激活的 Ca²⁺ 信号水平的升高。推测 CED-9 在植物细胞中的耐胁迫机制可能是通过延迟细胞内的 Ca²⁺ 信号水平的升高来抑制胁迫引起的 PCD。
效果
1.提高耐盐性：过量表达 CED-9 的转基因烟草植株表现出比野生型更强的抗盐能力。在盐胁迫条件下，CED-9 基因能够显著减弱盐胁迫引起的水稻根尖细胞 PCD，提高水稻的耐盐性。
2.提高抗氧化应激能力：CED-9 基因表达能显著降低氧化应激引起的 K⁺ 外流，维持胞内离子平衡，从而减少氧化应激对植株的损害。
3.促进耐铝性：CED-9 基因在烟草细胞内具有一定的促进耐铝功能。通过苏木精染色比较转基因和野生型烟草在不同 Al 浓度下根部 Al 的积累量，证实 CED-9 可缓解 Al 胁迫下烟草根部 Al 的积累量。
