生物的衍化是由单细胞向多细胞发展的，在这个漫长的过程中除了细胞与细胞之间物理性接触及相互作用外，还包括细胞与周围环境的相互作用。细胞之间、与细胞外基质（ECM）之间相互接触以及依赖细胞表面的、与接触相关的膜嵌合蛋白（细胞表面黏着分子），以及ECM中与黏着分子接触的受体（ECM黏着分子），两者共同介导了细胞的黏着与移动。
一、细胞表面黏着分子
1.整联蛋白
整联蛋白是一类广泛分布于细胞表面的跨膜糖蛋白，已知的20多种整联蛋白均为α、β亚基的异二聚体。整联蛋白的主要功能是作为细胞受体介导细胞与细胞、细胞与EMC的相互作用，参与细胞的识别黏着；通过与EMC斑点状附着，以斑点为中心，在细胞膜的胞质面形成黏着斑，共同构成整联蛋白跨膜分子信息传递的结构基础，在细胞增殖、分化、肿瘤侵袭、转移中起作用。
肿瘤细胞离开原发部位迁移至远处靶器官，在此过程中肿瘤细胞经整联蛋白介导与ECM之间黏着力的改变，直接或间接调控自身的侵袭能力。整联蛋白调控肿瘤侵袭的可能机制之一为通过与其他黏着分子间进行信息传递，整联蛋白链接激酶（ILK）与整联蛋白β1、β2胞质部分结合，并通过整联蛋白—配体的相互作用而被活化，ILK活化可下调E-钙黏着蛋白，导致肿瘤侵袭力上升。
另有研究表明，凝血酶受体PAR1的活化可以提高黏着斑激酶（FAK）的磷酸化水平，在不改变整联蛋白表达水平的情况下调整其在细胞表面的分布，其中PAR1的活化与整联蛋白αvβ5的结合是肿瘤细胞侵袭转移信号的重要环节。
2.钙黏着蛋白
钙黏着蛋白（CD）是一类钙依赖的跨膜糖蛋白家族，在细胞间的连接、细胞骨架形态的维持、胚胎组织分化、细胞信号传导等方面有重要作用。
目前研究最多的是E-CD。E-CD在肿瘤生长和侵袭方面有重要作用，它在肿瘤细胞的表达水平或结构变化可直接影响肿瘤细胞的分化，与肿瘤的侵袭力直接相关。目前的研究发现E-CD在大多数肿瘤中有抑癌作用，其表达水平的变化及结构的改变与基因突变以及基因启动子甲基化有关。
但也有一些研究发现E-CD的表达对一些肿瘤有促进作用，这说明E-CD在肿瘤的增殖、浸润、侵袭中的作用是极其复杂的，可能与尚未明确的E-CD及其相关蛋白质的功能有关。
3.联蛋白
联蛋白是一类胞质蛋白质，可分为α-联蛋白、β-联蛋白和γ-联蛋白。已发现α-联蛋白水平下降与前列腺癌、直肠癌等多种肿瘤的侵袭转移和患者生存期较短有关，提示α-联蛋白可以作为这些肿瘤的预后指标。
β-联蛋白与不同的蛋白质作用可以有不同的生理功能，近几年研究发现β-联蛋白作为信号传导通路中的一种关键成分，参与多种人类恶性肿瘤的发生发展过程，当β-联蛋白基因突变、肿瘤抑制基因APC失活或Wnt通路活化时，会使胞质游离β-联蛋白增加，活化下游转录因子及靶基因而参与多种组织、细胞的癌变过程。
研究证明β-联蛋白与结直肠癌、黑素瘤、卵巢癌、前列腺癌等多种肿瘤的发生发展关系十分密切。
4.选择蛋白
选择蛋白是一种典型的Ⅰ型糖蛋白，属C型凝集素，具有依赖于Ca2+的糖结合活性。选择蛋白除介导炎症过程中白细胞与血管内皮的黏着以及在器官移植免疫排斥中起作用外，还与肿瘤的生长、转移及血管生成有密切联系。选择蛋白的配体具有特异性糖蛋白结构，为磷酸化或硫酸化的单糖和多糖及唾液酸化的Lewis因子（sLex/sLea），sLex及sLea
是选择蛋白在体内的主要配体，并且是与选择蛋白结合的决定簇，在白细胞和肿瘤细胞表面具有表达，对肿瘤的免疫原性、侵袭和转移行为可能都有影响。
5.ICAM-1和VCAM-1
细胞间黏着分子（ICAM-1）可在血管内皮细胞、巨噬细胞、肝窦内皮细胞、外周白细胞、成纤维细胞等造血细胞和非造血细胞中表达，在诸如乳癌、肺癌、肝癌、深爱、甲状腺癌和子宫癌等肿瘤中的表达上调。抗体封闭实验证明ICAM-1的作用可能与其对C3b的封闭作用有关，对肿瘤细胞逃避机体免疫杀伤有利。另外ICAM-1还可能介导肿瘤与基质的黏着，从而促进转移的发生。
通常健康人血清中可溶性血管细胞黏着分子（VCAM-1）水平很低，但在移植排斥、肿瘤（卵巢、胃肠道、肾和膀胱肿瘤、非霍奇金淋巴瘤、乳癌、乳腺腺瘤、头颈部肿瘤和结肠癌）、自身免疫性疾病、感染和炎症等疾病中升高。内皮细胞的VCAM-1和α4β1结合在肿瘤的血性转移中起一定作用。另有研究指出VCAM-1含量与胃癌发生、血管生成和转移密切相关，血清VCAM-1水平可作为胃癌肿瘤负荷的有效指标。
6.层粘连蛋白受体
层粘连蛋白受体（LNR）广泛分布于各种细胞表面，已知的LNR有17种。LNR可介导肿瘤细胞特异性黏着在LN上，从而完成对ECM的侵袭。
一般认为LNR在肿瘤细胞中的含量比正常细胞高出许多，正常上皮细胞的LNR分布于细胞基底面，而浸润性癌细胞LNR除在基底面分布外，还可在侧面、游离面以及胞质内表达，不同转移潜能的肿瘤细胞LNR表达数目不同，且在胃癌中LNR表达与否与患者预后相关。
7. CD44
标准型CD44（CD44s）是肿瘤生长所必须的，并且与肿瘤转移有明显相关性。CD44在恶性肿瘤中表达率高低不一，但阳性者较阴性者易发生脉管浸润及远处转移，且阳性表达者无瘤生存期短、生存率低、预后较差。
CD44在肿瘤的淋巴系统转移中的作用机制为参与细胞与细胞、细胞与ECM结合，促进肿瘤细胞脱离原发灶，促进形成肿瘤转移的低阻力通道，到达淋巴结的转移瘤细胞通过CD44与ECM的透明质酸结合而停留，继而生长，并适应局部微环境，在增殖过程中再循环入学，避免免疫系统的识别与攻击，参与肿瘤细胞自血管内想周围组织间的外渗和增殖。
二、ECM黏着分子
近年研究发现纤连蛋白（FN）在脑胶质瘤、胃癌、深爱和乳癌中异常高表达。FN可诱导肝癌细胞的转移，而FN抗体可抑制这种转移的发生。FN水平的变化及在细胞膜表面分布的改变，均可直接影响肿瘤的侵袭表型。FN和其受体整联蛋白β1结合后，对细胞的黏着和定向运动起重要作用，体外实验发现纯化的FN可以剂量依赖的方式促进宫颈癌细胞向基底膜的浸润。
一般认为肿瘤在侵袭转移过程中，肿瘤细胞的LNR可与基膜层粘连蛋白（LN）结合，使肿瘤细胞黏着于机制，这种黏着可刺激肿瘤细胞产生基质蛋白酶，破坏基膜，使其完成侵袭和转移。血清或体液中的LN可随肿瘤的发展而升高，成为判断肿瘤进展的一种标志。
关于肿瘤转移相关的细胞黏着分子，目前研究还不够深入，且部分还处于动物实验或猜想阶段。假以时日，对细胞黏着分子的认识若能有一个质的飞跃，人们关于肿瘤转移的研究定能有更为深入的理解，对控制肿瘤的转移、提高肿瘤患者生存率的医学事业有更大的帮助。
