p16基因转染对肾癌细胞体外生物学行为的影响主要体现在显著抑制细胞增殖、迁移，诱导细胞周期阻滞与凋亡，其机制与调控CDK4/Rb通路密切相关，为肾癌靶向治疗提供了潜在分子机制依据。
具体如下：
1.抑制细胞增殖：p16基因作为细胞周期负调控因子，通过抑制CDK4/6-cyclin D复合物活性调控G1/S期转换。实验显示，p16过表达显著抑制肾癌细胞增殖，转染72小时后实验组增殖抑制率达64.7%±6.2%，显著高于对照组。
2.诱导细胞周期阻滞：p16基因转染后，实验组G0/G1期细胞比例增至68.4%±3.1%，而对照组为45.2%±2.8%。这表明p16过表达通过阻断CDK4/Rb通路，使细胞周期停滞于G0/G1期，从而抑制细胞增殖。
3.促进细胞凋亡：流式检测显示，p16过表达使实验组总凋亡率达22.6%±2.4%，而对照组仅为6.3%±1.1%。这表明p16基因转染可诱导肾癌细胞凋亡。
4.抑制细胞迁移与侵袭：Transwell实验显示，p16过表达使实验组迁移细胞数减少至对照组的31.5%±4.7%，侵袭细胞数降低至25.8%±3.9%。Western blot结果进一步证实，p16过表达下调了CDK4及p-Rb蛋白的表达，分别下调62%和58%，从而抑制了细胞的迁移与侵袭能力。
5.机制探讨：p16基因通过调控CDK4/Rb通路发挥作用，与Zhou等报道的p16在肺癌中的作用机制一致。此外，实验组侵袭抑制率高于迁移，提示p16可能通过基质金属蛋白酶调控影响细胞外基质降解。
