自噬是存在于真核生物中，一种高度保守的蛋白质或细胞器降解的过程，自噬发生时，一些损坏的蛋白质或细胞器被双层膜结构的自噬小泡包裹，最终送到溶酶体中降解。降解产生的氨基酸等小分子物质可被细胞再利用，也能用于能量的产生。
细胞自噬是细胞成分降解和回收利用的基础，细胞将内部损坏、老化或功能丧失的细胞器分解，从而快速地提供能量和原材料维持细胞的正常运作。
细胞自噬主要经历4 个阶段：自噬的诱导，自噬体的组装和形成，自噬体与溶酶体的结合与融合，以及最终的降解。
一、自噬的诱导阶段
细胞在正常情况下很少发生自噬，然而，当细胞外（营养成分短缺、缺氧缺血和生长因子诱导）和细胞内（代谢压力、细胞器老化、蛋白质错误折叠和DNA 损伤）等因素影响了细胞时，自噬会被诱导发生。其中，主要有5 条信号通路与自噬相关：Erk1/2 通路，PI3K 通路，AMPK 通路，氨基酸饥饿通路和p53 通路
二、 自噬体的组装阶段
在上游信号的诱导下，ATG12 和ATG5，先后由ATG7 和ATG10分别催化而偶联，最后与ATG16L形成复合体，参与吞噬泡的组装。ATG12 和ATG5 结合到一起，形成ATG12-ATG5 复合物，其表面区域的氨基酸序列在进化上保守， 从而具有保守的表面构象，这种构象是LC3 脂质化所必需的条件。
LC3 以前体（pro-LC3）的形式翻译出来后，即刻被ATG4 切割掉C 端的一段多肽，暴露出甘氨酸位点，成为分布在胞浆中的LC3-I。
LC3-I 在ATG7 和ATG3 的作用下（类似于泛素化修饰），与磷脂酰乙醇胺（PE）共价结合，形成膜结合蛋白LC3-II，结合在自噬体膜上，LC3-II 已被广泛用做自噬过程的标志
三、自噬体的融合阶段
自噬体与溶酶体的融合是细胞发挥自噬功能，对细胞内多余物质进行降解和再度利用的关键，Rab7 是自噬体和溶酶体融合阶段的重要分子，同时，自噬体上STX17 与溶酶体上VAMP8 结合会介导自噬体和溶酶体的融合
四、 降解阶段
SQSTM1/p62 将泛素化的蛋白转运到自噬体中，经过融合阶段后，自噬溶酶体中的内容物降解，以实现细胞稳态和自我更新。
